Oxid siřičitý (SO₂)

Oxid siřičitý je bezbarvý reaktivní dráždivý plyn, snadno rozpustný ve vodě. Zdrojem emisí do ovzduší jsou hlavně elektrárny a doprava. V ovzduší, zejména na povrchu částic v přítomnosti kovových katalyzátorů, podléhá SO₂ oxidaci na oxid sírový, kyselinu sírovou a sulfáty, tvořící hlavní podíl kyselé složky pevného a kapalného aerosolu. Z ovzduší je oxid sírový a produkty jeho oxidace odstraňován mokrou a suchou depozicí.

• Čichový práh SO₂: několik tisíc mg/m³;
• Konverzní faktor: 1 ppm SO₂ = 2860 µg/m³;
• Pozadí ve venkovských oblastech v Evropě: <5 mg/m³ (roční) – může být zvyšováno dálkovým přenosem;
• Obvyklý výskyt ve většině oblastí Evropy a Severní Ameriky: 12 - 45 mg/m³ (roční); < 70 mg/m³ (denní) (WHO, 2000) (WHO, 2005), se všeobecně klesající tendencí.

Imisní charakteristiky oxidu siřičitého na Ostravsku v letech 2002-2009 potvrzují dlouhodobě stabilizovaný stav (viz následující graf z monitoringu).

V rámci ČR, roční aritmetické průměry (3 až 8 µg/m³) ve většině monitorovaných oblastí jsou na úrovni přirozeného pozadí měřeného na pozaďových stanicích ČHMÚ (3 až 5 µg/m³). Na žádné stanici nebyla v roce 2010 překročena 24 hodinová střední hodnota 125 µg/m³. 9 stanic s mírně nebo nevýznamně vyššími hodnotami ročních aritmetických průměrů (nad 10 µg/m³), má pouze lokální význam i když jsou roztroušeny po území celé ČR (SZÚ, 2010).

Koncentrace SO₂ uvnitř budov obvykle významně nižší, nežli ve venkovním ovzduší. Důvodem je rychlá reakce a absorpce SO₂ na povrchu stěn a zařízení. V důsledku vysoké reaktivity a rozpustnosti ve vodném prostředí se oxid siřičitý po vdechnutí absorbuje na povrchu nosní sliznice a sliznice horních cest dýchacích a neproniká do nižších partií dýchacích cest a plic. V kombinaci s ultrajemnými pevnými částicemi, které se uplatňují jako nosič, však může pronikat až do plicních sklípků (Havel, 2008).

Účinky krátkodobých expozic

Při akutní expozicí SO₂ dochází k dráždění sliznic dýchacích cest, jež vede následně k bronchokonstrikci (zúžení průdušek), zvýšené tvorbě hlenu, zvýšení dechového odporu a snížení plicních funkcí. Citlivou skupinou populace jsou především astmatici. U obou skupin (normální populace i astmatiků) se však vyskytují velké individuální rozdíly v citlivosti. Intenzita účinků je vyšší při fyzické námaze (zvýšený objem dýchání - oxid siřičitý dostává do hlubších partií dýchacího traktu). Akutní účinky nastávají již po několika minutách a další expozice je nezvyšuje. SO₂ může rovněž ovlivňovat autonomní nervový systém a srdeční činnost.

Ve studiích byly zjištěny následující vztahy závislosti dávky a účinku (hranice mezi ještě bezpečnou a neúčinnou prahovou koncentrací není jasně definována):

• 286 mg/m³ – u 2 astmatických pacientů (starší studie)
• 572 mg/m³ - Malé, klinicky nevýznamné změny plicních funkcí (objem usilovného výdechu); první známky ovlivnění srdečního rytmu (WHO, 2005).
• ≥ 1144 mg/m³ - významnější snížení plicních funkcí ≥ 20 % často doprovázeno příznaky onemocnění dýchacích cest (US EPA, 2009).

Účinky dlouhodobých expozic

Z epidemiologických studií (zaměřených na expozici směsi průmyslových a dopravních emisí v ovzduší) zjištěny účinky na celkovou, kardiovaskulární i respirační úmrtnost a nemocnost.

Dle WHO (WHO, 2005), výsledky studií ukazují vztah mezi 24hodinovou koncentrací SO₂ a zvýšením celkové úmrtnosti populace sledovaných měst. Metaanalýza denní úmrtnosti ve 12 evropských městech (APHEA-2) zjistila 3% vzestup úmrtnosti při nárůstu 24hod. koncentrace SO₂ o 50 mg/m ³ (Katsouyanni et al., 1997). Z dalších studií uváděných WHO a podporujících vztah:

• Hongkong (Hedley et al, 2002) - snížením obsahu síry v palivu došlo k razantnímu snížení imisí SO₂ ze 44 na 21 mg/m³, aniž by došlo ke změně imisní zátěže pevnými částicemi. V ročním průměru zde následně došlo k poklesu úmrtnosti na respirační onemocnění o 3,9 % a kardiovaskulární úmrtnosti o 2,0 %;
• HK a Londýn (Wong et al, 2002) – studie nepotvrdily existenci mezní denní koncnetrace SO₂ na úrovni 5-40 mg/m³ ve vztahu hospitalizacím z kardiovaskulárních příčin.
• Kanada (Burnett et al. ,2004) - ve 12 městech zjištěna vyšší denní úmrtnost při naměřené průměrné koncentraci pouze 5 mg/m³ (nejvyšší průměrná úroveň SO₂ byla pod 10 mg/m³).
• USA (Pope et al., 2002) – ve studii ACS zjištěn signifikantní vztah mezi koncentracemi SO₂ (průměrná koncentrace 18 mg/m³ a nejvyšší průměrná hodnota 85 mg/m³) a úmrtností.

Ve studiích sledujících vztah krátkodobých výkyvů imisní koncentrace SO₂ a hospitalizací pro kardiovaskulární onemocnění nebyl zjištěn bezpečný práh při rozmezí koncentrací 5 – 40 mg/m³. Pokud by tedy takový práh existoval, byl by velmi nízký(WHO, 2005).

Dosud také nebylo uspokojivě prokázáno, zda se jedná o účinky způsobeny výlučně oxidem siřičitým, produkty jeho reakcí v ovzduší nebo případně souběžným účinkem jemné frakce prašného aerosolu po adsorbci SO₂ na povrch částic (US EPA v současnosti nepovažuje účinky chronické expozice SO₂ na úmrtnost a nemocnost, pozorované v epidemiologických studiích, za dostatečný průkaz kauzálního vztahu (US EPA, 2009)). Toto potvrzují i některé studie (Wichmann et al., 2000, Buringh, Fisher & Hoek, 2000), ve kterých se nepodařilo stanovit kauzální vztah mezi koncentracemi SO₂ a úmrtností. I když u obou byla pozorována redukce, nebylo možné, v důsledku souběžného poklesu koncentrací suspendovaných částic, tento účinek jednoznačně přiřadit SO₂ (WHO, 2005).

Doporučené hodnoty WHO

WHO z principu předběžné opatrnosti přistoupila v roce 2005 k úpravě doporučených hodnot SO₂:

• 20 mg/m³ - 24 hodinový průměr (slouží jako cíl přijímaných opatření ke snižování imisní zátěže obyvatel touto škodlivinou).
• 500 mg/m³ - 10 minutový průměr (vychází z experimentální studie astmatiků vystavených fyzické námaze a exponovaných koncentraci 1000 ug/m³ po dobu 10 min. U části z nich se po této expozici objevily změny plicních funkcí a příznaky dráždění dýchacích cest. Pro stanovení GV dále použit faktor nejistoty 2 vzhledem k přítomnosti citlivých skupin v populaci)

Přepočet na delší časové období (1hod) není doporučen vzhledem k tomu, že krátkodobé expozice SO₂ závisí na charakteru zdrojů a převládajících meteo podmínkách.

Imisní limit pro roční průměrnou koncentraci SO₂ WHO nepovažuje při takto stanovené 24hodinové koncentraci za potřebný (WHO 2005).

Jako přechodné cíle pro země, ve kterých bude dosažení doporučeného limitu v krátké době obtížné, WHO navrhla koncentrace 125 a 50 mg/m³ vzhledem ke koncentracím – netýká se ČR, uváděno jen pro úplnost).

Imisní limity v ČR

Nynější imisní limity v ČR (vycházejí ze Směrnice Evropského parlamentu a Rady 2008/50/ES z května 2008) stanovují mezní hodnoty SO₂ pro ochranu zdraví :

• 350 mg/m³ (nesmí být překročena více než 24x/rok) - 1hodinový průměr
• 125 mg/m³ (nesmí být překročena více než 3x/rok) - 24hodinový průměr

Jako varovná prahová hodnota v aglomeracích, při jejímž překročení existuje při krátkodobé expozici riziko pro zdraví obyvatelstva a vyžaduje se informování veřejnosti, je stanovena koncentrace 500 mg/m³, naměřená po tři po sobě následující hodiny.

Hodnocení zdravotních rizik

Pro kvantitativní charakterizaci dlouhodobých zdravotních rizik imisí SO₂ nejsou v současné době k dispozici použitelné vztahy expozice a účinku. Dříve odvozené vztahy expozice a účinku byly většinou zaměřené na současnou expozici SO₂ a suspendovaných částic, kde se předpokládá potencovaný účinek. Samostatně pro SO₂ byly v rámci programu CICERO odvozeny vztahy k celkové úmrtnosti a kojenecké úmrtnosti na respirační onemocnění na základě polské a české studie z roku 1992. Tyto vztahy však lze použít pouze v případě, kdy koncentrace SO₂ převyšují PM ₁₀, resp. kdy je roční průměrná koncentrace SO₂ vyšší nežli 35 mg/m³ (Aunan 1995).

1. US EPA: Risk and Exposure Assessment to Support the Review of the SO2 Primary National Ambient Air Quality Standard, U.S. EPA, Office of Air Quality Planning and Standards, July 2009
2. Aunan, K: Exposoure-response Functions for Health Effect of Air Pollutants Based on Epidemiological Findings, Report 1995:8, University of Oslo, Center for International Climate and Enviromental Research
3. WHO: Air Quality Guidelines for particulare matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide, Global update 2005
4. SZÚ: Systém monitorování zdravotního stavu obyvatelstva ČR ve vztahu k životnímu prostředí, Subsystém I.: Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší, Odborná zpráva za rok 2010, červenec 2010
5. Katsouyanni K , Touloumi G , Spix C , Schwartz J , Balducci F , Medina S , Rossi G , Wojtyniak B , Sunyer J , Bacharova L , Schouten JP , Ponka A , Anderson HR , 'Short-term effects of ambient sulphur dioxide and particulate matter on mortality in 12 European cities: results from time series data from the APHEA project', BMJ., 314, 1658-1663, 1997.
6. Směrnice Evropského parlamentu a Rady 2008/50/ES ze dne 21.5.2008 o kvalitě vnějšího ovzduší a čistším ovzduší pro Evropu
7. Nařízení vlády č. 597/2006 Sb., kterým se stanoví imisní limity a podmínky a způsob sledování, posuzování, hodnocení a řízení kvality ovzduší, ve znění nařízení vlády č. 60/2004 a č. 429/2005.
8. Protokoly hodnocení rizik – MUDr. Bohumil, Havel, MUDr. Ivan Tomášek